• Introducción

La diarrea infecciosa del ternero es una de las patologías más frecuentes en los planteles bovinos, representando un importante daño económico. En nuestro país, a pesar que no existen estimaciones oficiales sobre las pérdidas de la enfermedad, éstas estarían representadas por las muertes de futuras hembras de reemplazo, menor crecimiento, menor ganancia de peso, mayor predisposición a futuras enfermedades (Zurita y col., 1990); pérdidas por medicamentos, mayor trabajo adicional, etc.

En nuestra Facultad, por la importancia que reviste este síndrome, en los últimos años se han estado realizando estudios sobre la materia, en los que han intervenido académicos de las disciplinas de Clínica del Bovino, Inmunología, Microbiología, Patología Clínica, Anatomía Patológica, Cirugía y Producción Animal. Estas investigaciones fundamentalmente han sido posibles gracias a los proyectos Fondecyt 0787-89 y 0966-92. Esta presentación estará orientada a aspectos relacionados con nuestros estudios y en particular con Escherichia coli enterotoxigénica.

• Infección

Huesped

En la especie bovina, el síndrome diarreico de origen infeccioso se presenta frecuentemente durante los primeros diez días de edad. Así lo han demostrado numerosos estudios realizados en el extranjero ; en nuestro país investigaciones realizadas en el area Metropolitana demuestran que el síndrome ocurre preferentemente durante los tres primeros días de vida (Zurita y col.1990).

 Las deficiencias en el consumo de calostro son las causas más importantes para que se desarrolle la infección.

El cuadro infeccioso se presenta de preferencia en aquellos terneros que no han ingerido calostro, o lo han consumido en forma deficiente, como igualmente en aquellos más débiles.

Etiología

Entre los agentes infecciosos más importantes que intervienen en la enfermedad están Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) y Rotarivus (Zurita y col.1990). Escherichia coli generalmente ataca en forma más temprana que los otros agentes etiológicos.Esta bacteria debe reunir algunas características especiales para ejercer su rol patógeno. Estas son: que tenga la capacidad de producir los factores o antígenos de adhesión, el más importante de los cuales es el K99 (fig .1) que le permiten adherirse al apitelio intestinal y que elabore la enterotoxina, son medidas por plásmidos.

Figura 1. E. coli. Prescencia de pili. Microfotografía electrónica (magnificación x 20.000)

Los rotavirus , igual que E. coli, penetran por vía oral, se ubican en las células apicales de la vellosidad intestinal, produciendo profundas modificaciones en la estructura del epitelio intestinal , lo que va a desencadenar el cuadro de diarrea.

Otros agentes menos importantes que pueden producir un cuadro enterico en el recién nacido son los Coronavirus y Cryptosporidium.

Medio Ambiente

Importantes factores relacionados con el medio ambiente intervienen como causa predisponente para que se desarolle la diarrea .Entre estos , cabe mencionar todas las condiciones higiénicas deficiente desde el parto, como son las maternidades sucias, camas en aml estado, glándulas mamarias que no han sido higienizados.

Otras de las causas importantes son los sustitutos lácteos en mal estado o que no han sido bie preparados, como son la presencia de grumos.Influye también la cantidad exagerada de alimento suministrado al ternero, como igualmente temperatura inadecuada de éste.

La temperatura ambiente en que se encuentra el recién nacido debe ser adecuada; temperaturas inferiores a 9 C0 resultan críticas para el ternero.

Patogena y Signología

E. coli, una vez ingresada al organismo por vía bucal, comienza a colonizar las últimas porciones del intestino delgado, a nivel de la válvula íleo-cecal y de aquí se propaga hacia las porciones anteriores en forma muy rápida. Adherida la bacteria al enterocito por intermedio de los antígenos de adhesión o pili comienza a producirse la enterotoxina que juega el rol hipersecretorio intestinal. La hipersecresión se produce fundamentalmente a nivel de las células de las células de la cripta de las vellosidades intestinales. En términos generales, la enterotoxina activa ciertos mecanismos como son: enzima Guanilato Ciclasa, GMP cíclico, producción de Acido Araquidónico, aumento de Prostaglandinas, etc. Todo lo anterior produce un aumento de la secresión intestinal, repercutiendo en una disminución de la absorción de sodio, agua, pérdida de bicarbonato, sodio, potasio y cloro, lo que va a producir deshidratación, acidosis, shock hipovolémico y muerte del animal.

La temperatura ambiente en que se encuentra el recién nacido debe ser adecuada; temperaturas inferiores a 9°C resultan críticas para el ternero.

Estudios realizados en nuestra Facultad, en forma experimental, al desafiar terneros privados de calostro entre el segundo y tercer día de edad, con una cepa de E. coli enterotoxigénica, los signos de diarrea comenzaron entre las 2,5 y 7 horas posteriores a la inoculación (Zurita y col. 1990).

Los principales signos de deshidratación, comienzan con una disminución de la elasticidad de la piel, percibida al efectuar un pliegue en la región del cuello, con un tiempo mayor a dos segundos en volver a la normalidad. El fenómeno se incrementa rápidamente, produciéndose hundimiento del globo ocular, enfriamiento de extremidades, aplastamiento de la vena yugular, temblores musculares, decúbito y muerte del animal.

En la práctica, podemos valorar el grado de deshidratación por la pérdida de peso del animal; hasta un 5% se califica como deshidratación leve, hasta un 8%, moderada, y más de este porcentaje, deshidratación avanzada o grave.

Otro signo importante de la diarrea producida por E. coli son las características de las heces. Estas rápidamente se tornan acuosas, hasta hacerse francamente líquidas; son de un tono amarillo a café y de un olor muy característico.

En relación a los signos vitales, generalmente se mantienen en el rango superior normal para la edad; en algunos casos se produce una hipertermia leve. Esto lo pudimos comprobar en una investigación realizada en animales de la Región Metropolitana (Zurita y col. 1990). En otro estudio de tipo experimental, la mayoría de los terneros presentaron hipertermia, alcanzando una máxima de 41,50C (Zurita y col. 1994).

Lesiones Anatomo - Patologicas

Las lesiones más características detectadas en nuestro estudio experimental fueron congestión variable del hígado, miocardio, riñón, ganglios linfáticos mesentéricos, gran congestión del intestino delgado y con presencia de abundante cantidad de líquido intraluminal de tipo seroso. Los signos de deshidratación fueron de moderada a marcada (Zurita y col. 1994).

Tratamiento

La primera medida de tipo medicamentoso debe estar orientada a combatir la deshidratación lo más precoz posible. Dependiendo del grado de deshidratación será la vía recomendada. Con una pérdida de peso inferior al 5%, el ternero puede hidratarse por vía oral, utilizando sales que se disuelven en agua tibia. Generalmente por este mecanismo se suministra sodio, potasio y glucosa. Una buena alternativa a utilizar por esta vía es el suero polifónico, mezclado con agua en partes iguales. La administración por vía bucal debe ser en forma lenta, de tal modo que el ternero ingiera voluntariamente; de lo contrario el medicamento puede seguir falsa vía, provocando una neumonía por cuerpo extraño.

La primera medida de tipo medicamentoso debe estar orientada a combatir la deshidratación, lo más precoz posible. Dependiendo del grado de deshidratación será la vía recomendada.

Cuando la intensidad de la deshidratación es mayor de un 5% del peso del animal, existen signos que dificultan la terapia por vía oral; el ternero tiende a disminuir el reflejo de succión, pierde estabilidad apareciendo otros síntomas mencionados anterior mente. En estas circunstancias es recomendable utilizar la vía parenteral, que debe ser administrada por una persona que tenga práctica en esta técnica. Entre los preparados comerciales que se pueden utilizar están el suero glucosado al 5%, suero fisiológico, solución poliiónica que aporta los iones necesarios para corregir su deficiencia, y que también suministra glucosa; la solución Ringer Lactato, que indirectamente aporta bicarbonato para corregir la acidosis.

Tanto la medicación por vía oral como parenteral debería admi­nistrarse en una dosificación que a lo menos cubra el porcentaje de pérdida de peso en las 24 horas, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación. Así, por ejemplo, si un ternero pesa 40 kilos y presenta una deshidratación de un 8%, deberían administrárseles 3.200 ml de la solución correspondiente en las 24 horas. La dosis puede ser dividida en dos veces al día; la velocidad adecuada no debe ser superior a 5 ml por minuto. La temperatura del suero debe estar entre 25 y 30 C°.

La segunda medida terapéutica de importancia es la administración de un agente anti infeccioso. Tratándose de un cuadro diarreico producido por E. coli, debería emplearse un antibiótico contra Gram negativos. En nuestra expe­riencia hemos utilizado Genta­micina en una dosificación de 4 a 5 mg por kilo de peso, cada 12 horas vía intramuscular, con excelentes resultados (Zurita y col. 1994).

Diagnóstico

El diagnóstico está orientado a identificar al agente causal. Referente a E. col¡ enterotoxigénica, existen varios métodos, algunos orientados a investigar el antígeno K99, para lo cual se utilizan medios especiales de cultivo, e inmunológicos. Entre estos métodos tenemos: aglutinación en placa,inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, inmunoradiométricos (IRMA), inmunoenzimáticos (ELISA), etc. Con el objeto de comprobar si las cepas de E. coli son productoras de enterotoxinas, se pueden utilizar las técnicas de inoculación en ratón lactante y del asa intestinal ligada en ternero (Smith y col. 1991) (Fig.2).

Figura 2. E coli enterotoxigénica. Se observa un gran aumento de volumen localizado (ST+). Asa intestinal ligada en ternero.

Además de las técnicas microbiológicas e inmunológicas, se pueden también emplear métodos hematológicos, tendientes a comprobar las variaciones hemáticas de los animales afectados. Resultados en nuestras investigaciones han demostrado incremento de la serie roja y proteínas totales, disminución de leucocitos totales y neutrófilos y desviación a la izquierda (Montes y col. 1994).

Tratándose de un cuadro diarreico producido por E coli, debería emplearseun antibiótico contra Gram negativos. Utilizamos Gentamicina en una docificación de 4 a 5 mg. por kilo de peso, cada 12 horas vía intramuscular, con excelentes resultados.

Control de la Diarrea

En la prevención del síndrome diarreico, el calostro juega el papel fundamental. Es así como el ternero debe ingerir este elemento durante las primeras horas de vida. En general, se recomienda que durante las primeras 24 horas de nacido, debería ingerir calostro en un equivalente al 10% de su peso y de esta cantidad, a lo menos, la mitad debería ser consumido antes de las 6 horas post nacimiento. Es recomendable contar siempre con una reserva de calostro, por circunstancias especiales como la muerte de la madre, por ejemplo. Lo ideal es mantenerlo en forma congelada para los casos de emergencia. Con la ingesta de calostro el ternero recibe las inmunoglobulinas que lo protegerán contra posibles cuadros infecciosos, ya que durante la gestación no hay paso de estos elementos por vía trasplacentaria. Además, como es sabido, el calostro es rico en proteínas, hidratos de carbono, vitaminas, etc. como igualmente tiene un rol laxante, que ayuda a expulsar el meconio.

Para aumentar el grado de protección del recién nacido, se han elaborado vacunas en base a pili de E. poli, las que se administran a la madre durante la última fase de la gestación. Con esto se obtiene una mayor concentración de inmunoglobulinas en el calostro. Estas vacunas pueden ser polivalentes (contra E. Coli, Rotavirus y Coronavirus).

En nuestra Facultad, se ha estado investigando en la generación, expansión, purificación y caracterización de un anticuerpo monoclonal anti pili K99, hecho de gran importancia para el diagnóstico y prevención del síndrome diarreico producido por E. coli enterotoxigénica.

• Referencias

Montes, G.; L., Zurita; H. Muhlenbrock; P. Smith. 1994 - Variaciones hemáticas en terneros post inoculación de una cepa de campo enterotoxigénica. Av. Cs. Vet. 9 (1): 36-42.

Smith, P.; L. Zurita; S. Nilo; A. Albala; R. Pérez; J. Larenas.

1991 - Determinación de la enterotoxigenicidad y termo­estabilidad de cepas de Escherichia coli provenientes de terneros con diarrea. Av. Cs. Vet. 6 (2): 158-161.

Zurita, L.; P. Smith; C. Nuñez. 1990. - Escherichia col¡ enteroadhesiva (K99) y rotavirus en terneros con síndrome diarreico. Signología y serotipificación antigénica de cepas de E. poli. Av. Cs. Vet. 5 (2): 124-128.

Zurita, L.; G. Montes; P. Smith; H. Muhlenbrock; H. Aguilera. 1990. - Cuadro clínico experimental de un ternero inoculado con Escherichia culi. Mon. Med. Vet. 12 (2): 69-73.

Zurita, L.; G. Montes; H. Muhlenbrock; P. Smith; J. Larenas; M. Jara. 1994. - Inoculación experimental de Escherichia poli K99+ ST+ en terneros. Estudio clínico y anátomo patológico. Av. Cs. Vet. 9 (1): 29-35.